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词、联贺2023年元旦******
编者按
新年伊始，万象更新。值此佳期，野草诗社、玉坛诗书画苑的诗人挥毫泼墨，创作一批诗词楹联作品，现刊发部分佳作，以飨读者。
一丛花·辞旧
王改正（北京）
新元开泰，气象更新。仰望蓝天，有“祝融”探火，“羲和”逐日，“天和”遨游星辰。玉渊潭里，水波澹荡；世纪坛边，鼓乐雄浑。青鸭戏水，翠鸟凌云。可吟怀咏志，能悦性怡神。于是忆家山故旧，思父老乡亲。谁来微信，我有清吟。词曰：
迎新辞旧又年终，岁月太匆匆。家山微信乡愁苦，举瑶杯，泪眼濛濛。榆麦桑麻，思怀父老，情意寄三农。
长河一带水溶溶，舞步伴琴声。天和舱外清清月，照苍民，仰望星空。待到春来，桃红柳绿，都爱嫁东风。
鹧鸪天·癸卯迎春曲
李伟亮（河北）
柳影烟花隔岁真，流光暂许得闲身。斟来一盏屠苏酒，醉了千家烂漫春。
风点卯，福敲门。诗章吟罢长精神。东邻弹曲西邻唱，年味浓时雪色新。
釆桑子·迎新年
姚琳莉（浙江）
波水粼粼倒垂杨，桅影轻航。流光徜徉，烟雨幽幽话清凉。
四海倾行来去忙，怎费思量，尘事端详，云淡风轻无短长。
鹧鸪天·元日
李小华（四川）
回首壬寅辞虎年，征程又是著雄篇。恢宏谋略环瀛誉，不朽功勋日月悬。
迎玉兔，启新元。生机无限报花鲜。吉星争耀高峰越，癸卯莺鸣喜占先。
沁园春·元旦吟哦
蒲 俊（四川）
玉兔开新，辞岁倾怀，兴绪万千。忆九天建站，六英嘉会，亿民纳福，四景尧天。赤县神州，大街小巷，七彩流光紫气诠。运筹略，复兴宏图展，景焕无边。
宇寰路带波连，迭互利、双赢百卉妍。颂雄师烈武，海天亮剑，东方崛起，科技争先。五岳崔巍，大江浩荡，一代时英始志坚。号角响，再追双百梦，勇往无前。
蝶恋花·元旦抒
文光焰（四川）
雪霁梅开香入户。腊破春回，又是经年暮。游子思归南北路，屏传祝愿兼思语。
陌上明朝莺燕舞。莫叫流光，总被闲愁误。且把诗心随酒煮，研花入墨新元赋。
巫山一段云·元旦
冯星辽（四川）
雪润梅娇艳，风催绿渐肥。家家年味绕罗帏，游子已当归。
万树抽新蕊，千山起翠微。春风报喜入柴扉，天地永生辉。
玉堂春·早梅初绽
邹慧萍（宁夏)
早梅初绽，鹊踏新枝呼伴。已是春还，似水韶光。岁岁年年，暑往寒来去，借问谁堪日月长。
紫燕归飞殷切，春深春浅翔。旧垒人家，识得东风好，桃杏离离倚画堂。
破阵子·冬尽春归
何晓晴（宁夏)
三载浑如旧梦，一朝雾散烟霞。心绪悠悠涤过往，意念沉沉连海涯。驱魔须有槎。
冬育生机无限，春临蓬勃新鸦。天地仁慈常忘我，日月从容一任嗟。人声似水哗。
渔家傲·年关
丁丽君（山西）
清弦弹雪和茶煮，徐徐翻检年归处，九曲痴心难了悟。频自顾，几多词赋朝还暮。
待绽寒梅凝瑞露，听来激越风中鼓，逐浪排云驱瘴雾。红韵舞，诗魂且待同春住。
清平乐·元旦
王文荣（天津）
惠风和畅，曲曲春歌荡。聚力凝心齐志壮，逐梦催征号响。
钟美绿水青山，新岁新地新天。强国宏图绘就，再书特色雄篇。
赵永生（北京）
特色凝香春焕彩；
初心织梦锦添花。
刘能英（北京）
花簇乡村融合路，
春描区域协调图。
韦树定（北京）
一路春风，万里程如虎添翼；
百年使命，千秋业见凤呈祥。
高寒（武汉）
嘉政答升平，喜福满河山，虎尾肃清三载疫；
丰年腾气象，看花喧街陌，兔毫描绿一枝春。
张连玉(湖北)
描绘蓝图，凝心聚德，共圆中国梦；
催征金号，立志攻坚，际会大康庄。
魏春彩(湖北)
众志成城，经雨御风，人类愿新冠远去；
励精图治，翻天覆地，神州迎玉兔归来。
黄汉民(湖北)
红旗高举，祖国雄威好景。
青龙独尊，航天俊杰欢欣。
李玲(湖北)
梅开岁尽，恭迎兔至虎归顺；
雪舞新年，福启春来疫疾消。
张凤先（四川）
沐雨经风斐然伟业铭华夏，
雄关漫道踔厉前行上玉阶。
谢光华(湖北)
高擎二十大旌旗，不负初心，开创未来圆国梦；
竞发万千帆沧海，犹怀壮志，迎新除旧喜春风。
李荆江(湖北)
天问星繁，轮回四季更新拓；
地求疫绝，转换三观做大攀。
海平君（山西）
十里春风萦好梦
一枝兔管写新诗
常丽红（山西）
红日大光，绘就蓝图凭圣手，
黎元伟业，筑成好梦待春风。
常旖格（山西）
奔月神舟邀玉兔，
撒花丝路舞金龙。
马煦乔（山西）
山川瑞气盈万户，
日月祥光照九州。
孙渝泽（山西）
金杯祝岁乾坤大，
玉兔迎春日月新。
李雨乐（山西）
红梅傲雪扬佳气，
玉兔迎春布紫云。
宋佳月（山西）
梅向金光勤报喜，
燕寻翠柳乐开颜。
韩存轩（山西）
玉兔豪光生紫气，
金龙捷足入青云。
姚宣羽（山西）
瑞雪飘飘含韵到，
红梅点点咏春来。
李沐阳（山西）
红梅贺岁满堂彩，
白雪迎春万事兴。
杨凯焱（山西）
喜居宝地千年旺，
福照吉门万事兴。
杨子煜（山西）
雪花滋润红梅艳，
紫气升腾绣户祥。
组稿：何云春 李方舟
审稿：王改正 张 宁
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******
科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。
杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
（文图：赵筱尘 巫邓炎） [责编：天天中] 阅读剩余全文（）  视觉焦点
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